Eigentlich ist die Fähigkeit des menschlichen Körpers neue Blutgefäße auszubilden z.B. für Reparaturprozesse gedacht wie etwa die Wundheilung. Damit neues Gewebe eine Wunde verschließen kann und eindringende Erreger abgewehrt werden können, müssen „Baumaterial“, Nährstoffe und Abwehrzellen herantransportiert werden. Doch auch bei der Schuppenflechte (Psoriasis) findet eine solche, ausgedehnte Bildung neuer Blutgefäße statt. Und zwar bereits zu einem sehr frühen Zeitpunkt. Reguliert wird die Gefäßneubildung in der Haut bei Psoriasis unter anderem durch ein Protein (Eiweißstoff) namens Psoriasin. Forscher des ‚Psoriasis-Forschungszentrums Ingrid Asp‘, der Linköping Universität (Schweden) um Charlotta Enerbäck sind jetzt der Rolle von Psoriasin in der Gefäßneubildung bei Psoriasis nachgegangen.

Psoriasin schützt die Haut als hauteigenes Antibiotikum vor Infektionen durch gramnegative Bakterien. Es gehört zur Gruppe der sogenannten antimikrobiellen Peptide (AMP), die Teil des angeborenen („unspezifischen“) Immunsystems sind. Psoriasin und andere AMP werden von der Haut ständig oder durch bestimmte Auslöser induziert hergestellt. Wenn Wunden oder Entzündungen auftreten, beobachtet man einen drastischen Anstieg der lokal produzierten Mengen von Psoriasin. Auch Bakterien oder bakterielle Produkte können als direkte Auslöser der Herstellung fungieren.

Psoriasisforscherin Charlotta Enerbäck und Kollegen fanden nun heraus, dass auch oxidativer Stress in der Haut die Herstellung von Psoriasin fördert. Verantwortlich dafür sind sogenannte ROS (Reaktive Sauerstoffspezies) und Sauerstoffmangel in den Zellen, den Keratinozyten. Psoriasin verstärkt und reguliert die durch Sauerstoffstress ausgelöste Herstellung mehrerer Faktoren, die bei Psoriasis zur Bildung neuer Blutgefäße führen. Darunter bestimmte Wachstumsfaktoren (z.B. VEGF) und Enzyme (z.B. MMP1). Die Forscher hoffen, irgendwann therapeutischen Nutzen für die Behandlung der Schuppenflechte aus den neuen Erkenntnissen ziehen zu können.

Quelle:
Redaktion hautstadt; “Psoriasin (S100A7) promotes stress-induced angiogenesis”, Vegfors, J., Ekman, A.-K., Stoll, S.W., Bivik Eding, C. and Enerbäck, C., British Journal of Dermatology, 175: 1263–1273. doi: 10.1111/bjd.14718; “Antimikrobielle Peptide – Körpereigene Antibiotika schützen Haut und Schleimhaut“, PZ – Pharmazeutische Zeitung online 16/2010, Prof, Dr. Jens-M. Schröder, Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel