Die Sache ist kompliziert, das ist unzweifelhaft. An der Entstehung der chronisch entzündlichen Hauterkrankung Psoriasis (Schuppenflechte) sind viele unterschiedliche Faktoren im Körper beteiligt. Die medizinische Wissenschaft hat bereits eine Reihe davon aufgeklärt, und findet immer wieder neue Teile für das Puzzle. Ein interdisziplinäres Forscherteam des St. Jude Children’s Research Hospital in Memphis (TN, USA) hat zurzeit im Blick, wie die „Anfälligkeit“ für die Erkrankung vererbt wird. Im Fokus steht dabei die Frage, welche Zelltypen im Körper aufgrund von genetischen Veränderungen die Krankheit verursachen.

Bekannt ist bereits, dass mehrere Zelltypen in der Krankheitsentstehung eng miteinander zusammenarbeiten. Darunter Zellen des angeborenen Immunsystems, T-Zellen (auch: T-Lymphozyten = best. weiße Blutkörperchen) und die hornbildenden Zellen der Oberhaut (Keratinozyten). Die Zellen des angeborenen Immunsystems setzen den Entzündungsprozess in Gang, berichten die Forscher um Hans Häcker und Erstautor Sirish K. Ippagunta von der Abteilung für Infektionskrankheiten der Forschungsklinik in Memphis, in den Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS). Diese Zellen produzieren den Immunbotenstoff Interleukin 23. Der sorgt seinerseits für die Ausbreitung von T-Helfer 17-Immunzellen (Th17), die wiederum die hornbildenden Zellen durch den Botenstoff IL 17 aktivieren. Die Folgen sind Zellwachstum und -vermehrung sowie eine Entzündung.

Häcker und Kollegen beschreiben nun ein Gen, dass verschiedene Signalwege für Entzündungen reguliert, darunter den des Toll-like Rezeptors (TLR) in angeborenen Immunzellen, der Krankheitserreger erkennt. Durch TLR ist das angeborene Abwehrsystem in der Lage, zwischen „körpereigen“ und „nicht körpereigen“ zu unterscheiden. Ihre Forschung an Mäusen mit entsprechenden Genveränderungen am TNIP1-Gen ergab zudem, dass dieses Gen darüber hinaus auch die Biologie der hornbildenden Zellen steuert. Der Verlust von Tnip1 in Keratinozyten führt zur Deregulierung bei IL 17-Funktionen und zu Psoriasis-ähnlichen Entzündungen. An der Entstehung von Psoriasis sind also neben verschiedenen Immunzellen und -botenstoffen, in Form der hornbildenden Zellen auch Nichtimmunzellen ursächlich beteiligt.

Quelle:
Redaktion hautstadt; “Keratinocytes contribute intrinsically to psoriasis upon loss of Tnip1 function”, Sirish K. Ippagunta, Hans Häcker et al., PNAS 2016, vol. 113, no. 41, E6162-E6171, doi: 10.1073/pnas.1606996113