Als einer der Faktoren, die bei Neurodermitis eine bedeutende Rolle spielen, gilt die Veränderung von Genen, die für die Herstellung eines wichtigen Hautproteins sorgen. Filaggrin wird beim Verhornungsprozess der Haut in den hornbildenden Zellen (Keratinozyten) gebildet. Das Protein hat strukturbildende Funktionen für die äußere Hautschicht, die Epidermis. Es ist damit unter anderem wichtig für die Barrierefunktion der Haut, die die Hautfeuchte drinnen und schädliche Umwelteinflüsse draußen hält. Veränderungen in Filaggrin-Genen können dazu führen, dass zu wenig von diesem Strukturprotein gebildet wird. Allerdings haben nicht alle Neurodermitis-Patienten solche Mutationen. Eine Studie aus Korea hat deshalb untersucht, wie sich die Ausprägung der Hauterkrankung zwischen Patienten mit und ohne Mutation in diesem Gen unterscheidet.

Dermatologen der Chung-Ang University College of Medicine in Seoul (Korea) haben dazu das Erbgut von Patienten mit Neurodermitis jeweils entschlüsselt und darin nach Filaggrin-Mutationen gesucht. Außerdem wurden die Patienten nach individuellen Kennzeichen und damit nach der Ausprägung ihrer Erkrankung befragt. Als charakteristisch für Neurodermitis mit Filaggrin-Mutation fanden die Forscher einen früheren Beginn der Erkrankung, also das erste Auftreten in einem jüngeren Alter, und eine Tendenz zu Erkrankungen wie Asthma oder Heuschnupfen. Die Patienten mit Mutation/en im Filaggrin-Gen hatten der Auswertung der Daten zufolge außerdem häufiger einen schwereren Krankheitsverlauf (höhere EASI-Werte). Außerdem war die Hautfeuchte stärker vermindert. Über Neurodermitis hinaus machen Veränderungen im Filaggrin-Gen auch anfällig für Allergien und Asthma. Es wird vermutet, dass ein Mangel an Filaggrin den Weg für Allergene in den Organismus erleichtert und so überschießenden Immunreaktionen Vorschub leistet.

Quelle:
Redaktion hautstadt; “Clinical characteristics of Korean patients with filaggrin-related atopic dermatitis”, Park, K. Y., Park, M. K., Seok, J., Li, K. and Seo, S. J., Clinical and Experimental Dermatology 2016, 41: 595–600, doi: 10.1111/ced.12854