Spezielle Zellen des Immunsystems – sogenannte B-Lymphozyten – spielen im Krankheitsgeschehen der Schuppenflechte eine wichtige Rolle. Das haben Würzburger Wissenschaftler jetzt in einer neuen Studie gezeigt. Die zu den weißen Blutkörperchen gehörenden Zellen eignen sich damit möglicherweise als Ansatz für eine neue Therapie, so die Hoffnung der Forscher.

Die B-Lymphozyten hatten bisher im Zusammenhang mit der Schuppenflechte nur wenig Beachtung gefunden. Die Wissenschaftler der Universität und des Universitätsklinikums Würzburg um die Professoren Matthias Goebeler und Edgar Serfling haben nun einen genaueren Blick auf diese Zellart geworfen. Sie konnten zeigen, dass diese Zellen die Regulation des entzündungshemmenden Botenstoffs Interleukin-10 (IL-10) und damit auch die Hautkrankheit beeinflussen können. Damit bieten sie sich möglicherweise als Angriffspunkt für eine neue Therapie gegen Psoriasis an, die nach dem derzeitigen Stand der Forschung nicht heilbar ist. Die Ergebnisse ihrer Studie haben die Forscher jetzt in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.

Die B-Lymphozyten treten in Wechselwirkung mit einem speziellen Protein, das die Wissenschaftler NFATc1 („Nuclear Factor of Activated T cells) nennen. Dieses ist als sogenannter Transkriptionsfaktor für die „Übersetzung“ von Erbinformationen in bestimmte Körper-/ Immunfunktionen zuständig. Die Wechselwirkung zwischen B-Lymphozyten und NVATc1 führte dazu, dass weniger von dem entzündungshemmenden Botenstoff IL-10 gebildet wurde. Das Protein NFATc1 hemme die Ablesung des IL-10-Gens in B-Zellen und führe schließlich zu einer schlechteren Kontrolle des entzündlichen Geschehens in der Haut, so die Forscher. Ihre Hoffnung besteht nun darin, dass die weitere Aufschlüsselung der Wechselwirkung zukünftig zur Entwicklung von Medikamenten führen könnte, die die entzündlichen Prozesse bei der Psoriasis noch spezifischer und damit zielgerichteter unterdrücken.

Quelle:
Redaktion hautstadt; “NFATc1 supports imiquimod-induced skin inflammation by suppressing IL-10 synthesis in B cells”, Hani Alrefai, Khalid Muhammad, Ronald Rudolf, Duong Anh Thuy Pham, Stefan Klein-Hessling, Amiya K. Patra, Andris Avots, Valesca Bukur, Ugur Sahin, Stefan Tenzer, Matthias Goebeler, Andreas Kerstan & Edgar Serfling, Nature Communications 2016, DOI: 10.1038/ncomms11724